Hoạt động: 08:00 - 22:00 Từ T2 - CN
Ngày đăng: 16:05 18/10/2023 - Lượt xem: 56
Một nhóm các nhà điều tra gần đây đã phát hiện ra rằng thụ thể collagen DDR1 có chức năng tương tác với hệ thống yếu tố tăng trưởng giống insulin trong việc điều chỉnh ung thư bàng quang.
Nghiên cứu mang tên “Thụ thể miền Discoidin 1 tương tác chức năng với hệ thống IGF-I trong bệnh ung thư bàng quang” gần đây đã được chấp thuận trên tạp chí bình duyệt quốc tế Matrix Biology Plus.
Công trình này là nỗ lực hợp tác quốc tế giữa các phòng thí nghiệm của Tiến sĩ Andrea Morrione, hiện đang làm việc tại Viện Nghiên cứu Ung thư và Y học Phân tử Sbarro, và Trung tâm Công nghệ sinh học tại Đại học Temple, Tiến sĩ Renato V. Iozzo từ Khoa Bệnh học, Giải phẫu và Sinh học tế bào tại Đại học Thomas Jefferson, và Tiến sĩ Antonino Belfiore từ Đại học Catania, Ý.
Ung thư bàng quang là một trong những bệnh ung thư phổ biến và nguy hiểm nhất. Bất kể phương pháp điều trị nào, chúng cũng thường tái phát và lan sang các mô xung quanh. Vì vậy, sự hiểu biết tốt về các cơ chế điều chỉnh nguyên nhân khối u bàng quang là rất quan trọng để thiết kế và thực hiện các chiến lược điều trị hợp lý.
Các tác giả trước đây đã phát hiện ra rằng protein màng IGF-IR rất quan trọng đối với khả năng dịch chuyển của các tế bào ung thư bàng quang. Điều này cho thấy vai trò khả thi trong sự tiến triển của ung thư bàng quang. Tuy nhiên, việc đặt mục tiêu IGF-IR vào các tế bào ung thư bàng quang xâm lấn chỉ ức chế một phần sự phát triển mà không có sự gắn kết của các tế bào này. Đáng chú ý là, các tế bào ung thư bàng quang xâm lấn đã làm giảm nồng độ IGF-IR nhưng lại biểu hiện quá mức một loại protein màng khác, thụ thể insulin isoform A (IR-A). Và đã cho thấy rằng loại sau có thể đóng vai trò phổ biến hơn IGF-IR trong quá trình tiến triển của khối u bàng quang. Thụ thể collagen DDR1 có chức năng trao đổi chéo với cả IGF-IR và IR trong bệnh ung thư vú. Các dữ liệu trước đây cũng cho thấy vai trò của DDR1 trong bệnh ung thư bàng quang.
Các tác giả phát hiện ra rằng DDR1 được biểu hiện ở các tế bào ung thư bàng quang không xâm lấn mạnh hơn những cũng không biểu hiện. DDR1 được kích hoạt khi được kích thích bởi IGF-I, IGF-II và insulin, tương tác với IGF-IR. Đồng thời việc nhắm mục tiêu IR-A và DDR1 thoáng qua sẽ ức chế nghiêm trọng việc di chuyển của tế bào. Họ còn chứng minh thêm rằng DDR1 có thể liên kết IGF-IR và IR-A với việc điều chỉnh các cấu trúc tế bào quan trọng đối với việc điều chỉnh sự dịch chuyển của tế bào ung thư. Tương tự như IGF-IR, mức DDR1 trong các mô ung thư bàng quang tăng lên so với các mô khỏe mạnh
Những phát hiện này cung cấp đặc điểm đầu tiên về sự tương tác chức năng giữa DDR1 và hệ thống IGF-I. Điều này có thể dẫn đến việc xác định mục tiêu mới để can thiệp điều trị ung thư bàng quang. Hơn nữa, cấu hình biểu hiện của IGF-IR, IR-A, DDR1 và các tác nhân xuôi dòng có thể đóng vai trò là bảng chỉ dấu sinh học mới để dự đoán bệnh ác tính của ung thư bàng quang.
